Иммунологически индуцированный генератор и связанные с его активностью неврологические симптомы практически не отличаются от эффекта нейротоксина МФП+.
Принимая во внимание нарушение гематоэнцефалического барьера у больных паркинсонизмом, можно полагать, что дофаминовые антитела, циркулирующие в крови, проникают в область дофаминергических терминалей нигростриатных нейронов (хвостатое ядро), инактивируют дофамин и таким образом вносят свой вклад в снижение его уровня на определенной стадии развития заболевания.
В крови больных паркинсонизмом имеются антитела к тканевым структурам мозга в частности хвостатого ядра. В этом недифференцированном пуле антител имеются антитела, внутрижелудочковое введение которых приводит к формированию устойчивых пароксизмов гиперактивности в хвостатых ядрах. У подопытных животных (кошки) на протяжении 3 сут. регистрировались высокоамплитудные спайки, острые волны и вспышки эпилептиформных разрядов продолжительностью 4-6 с.
В крови больных паркинсонизмом циркулируют антитела к дофаминергическим структурам, обладающие цитотоксическим действием. Внутринигральное введение крысам сывороточных иммуноглобулинов G больных болезнь Паркинсона приводит к 50 % потере ТГ-позитивных нейронов в черной субстанции и 35 % утрате недофаминергических нейронов, выявляемых с помощью окраски крезиловым фиолетовым.
Комментариев нет:
Отправить комментарий