Вследствие нарушения дофаминсинтезирующей активности и гибели большей части пула нигростриатных нейронов возникает некомпенсируемый дефицит дофамина в хвостатых ядрах. Недостаточность тормозных регуляторных влияний приводит к патологической гиперактивации каудатных холинергических нейронов, которые образуют новую, патологическую интеграцию - генератор патологически усиленного возбуждения. Он представляет собой ключевое патофизиологическое звено патогенеза паркинсонического синдрома. Генератор патологически усиленного возбуждения формирует патологические детерминанты и патологические системы паркинсонического синдрома.
Генератор патологически усиленного возбуждения представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов. Генератор является новой, необычной для деятельности нормальной нервной системы патологической интеграцией, возникающей на уровне межнейрональных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность.
Есть основания полагать, что генератор, образующийся в хвостатых ядрах, в течение определенного времени может оставаться функционально изолированным и неврологически бессимптомным. Благодаря достаточной активности интра- и экстрастриатных тормозных механизмов поток импульсов, продуцируемых генератором, не распространяется на те отделы мозга, без участия которых невозможно формирование патологических систем паркинсонического синдрома.
Комментариев нет:
Отправить комментарий