Снижение уровня дофамина в каудатопутамене

В последнее десятилетие в связи с совершенствованием методов диагностики болезнь Паркинсона введены значительные ограничения для постановки диагноза сосудистого паркинсонизма, особенно если подобная нозология основывалась лишь на связи заболевания с возрастом больного и с отдельными симптомами сопутствующей сосудистой патологии. Таким образом, наличие сосудистого заболевания у больного с клинической картиной паркинсонизма само по себе еще недостаточно для постановки диагноза паркинсонического синдрома сосудистого генеза. В гистологических исследованиях мозга умерших больных с клиническим диагнозом сосудистого паркинсонизма выявлены несоответствие между выраженностью дегенеративного и сосудистого процессов и топическое несовпадение. Полученные результаты стали основанием для предположения о том, что сосудистый фактор лишь способствует усилению и декомпенсации дегенеративного процесса.

На модели МФТП-индуцированного паркинсонизма показано, что предварительная острая и в большей степени хроническая ишемия головного мозга крыс способствует активации перекисного окисления липидов, снижению уровня дофамина и его конечного метаболита диоксифенилуксусной кислоты (ДОФУК) в стриатуме и усиливает развитие олигокинезии и ригидности.

Снижение уровня дофамина в каудатопутамене у животных с ишемизацией мозга на фоне развития паркинсонизма свидетельствует об усилении процесса дегенерации дофаминсинтезирующих нигростриатных нейронов. В условиях ишемии может происходить обратимая и необратимая дегенерация большего числа нейронов по сравнению с этим процессом в черной субстанции животных с паркинсонизмом, не осложненным ишемией мозга.

В механизмах реализации действия ишемии могут иметь значение нарушения дофаминергической регуляции тонуса микрососудов в компактной зоне черной субстанции и стриатуме. Известно, что дофамин участвует в регуляции тонуса микрососудов мозга, которые иннервируются дофаминергичес-кими волокнами. Дофаминергические влияния воспринимаются дофаминовыми Dr и 02-рецепторами микрососудов мозга. Можно полагать, что снижение дофамин-синтезирующей функции нигростриатных нейронов может быть причиной нарушения кровотока в компактной зоне черной субстанции и стриатуме при паркинсонизме, осложненном сосудистой патологией мозга.