Депрессивный синдром возникает при введении подпороговых по отношению к индукции паркинсонического синдрома доз МФТП, т.е. на стадии менее значительного снижения уровня дофамина в стриатуме по сравнению с дефицитом стриатного дофамина, при котором возникают симптомы паркинсонизма. Генераторные разряды стриатных нейронов, формирующих патологическую систему синдрома депрессии, отличаются от активности генератора патологически усиленного возбуждения, индуцирующего патологическую систему синдрома депрессии, редким ритмом (0,2-0,6 кол./с в течение одного периода) высокоамплитудных (200-400 мкВ) пиков и комплексов пик-волна.
Дофаминдефицитная депрессия, возникающая под действием протоксина МФТП, может быть связана с угнетением активности внутринейронального фермента синтеза дофамина - ТГ, что характерно для эффектов низкой дозы МФТП.
Высокая терапевтическая эффективность применения трициклических антидепрессантов, тормозящих реаптейк дофамина, также может свидетельствовать о дофаминдефицитной природе депрессии при болезнь Паркинсона.
Высокоамплитудные разряды в стриатуме и экспериментальное депрессивное состояние, индуцированное нейротоксином, повреждающим нигростриатные дофаминергические структуры, возникают на ранней стадии снижения тормозного дофаминового контроля. Это объясняет клинические данные о раннем развитии синдрома депрессии, который возникает в самом начале болезнь Паркинсона, на доклинической стадии, предшествуя проявлениям симптомов двигательных нарушений.
В спинномозговой жидкости больных с депрессией снижен уровень метаболита серотонина 5-гидрокси-индолуксусной кислоты по сравнению с таковым у больных большой депрессией, что может свидетельствовать об участии серотонинергической системы в механизмах развития депрессивных состояний при паркинсонизме.
Комментариев нет:
Отправить комментарий