Значительное и устойчивое антипаркинсоническое действие оказывает нейротрофический фактор глиального происхождения (НТФГП). Этот нейротрофоген в норме содержится в большом количестве в стриатуме. По современным представлениям, глия входит в структуру региональной трофической системы наряду с нигростриатным нейроном и иннервируемым им холинергическим нейроном хвостатого ядра. НТФГП поддерживает жизнедеятельность дофаминергических нейронов в клеточной культуре.
Введение НТФГП в культуру дофаминовых нейронов обеспечивало защиту 100 % клеток от потенциально патогенного влияния нейротоксина 6-ГОДА в течение первых 6-24 ч.
Установлено, что НФТГП защищает нейроны на уровне одного из основных нейропатохимических механизмов паркинсонизма - повреждения митохондрий. Об этом свидетельствует нейропротективный эффект трофогена по отношению к патогенному действию митохондриального токсина 3-нитро-пропионовой кислоте, вызывающей гибель стриатных нейронов.
На различных моделях нейротоксического паркинсонизма и нейрохирургического перерыва нигростриатного пути установлено, что НТФГП при подведении к черной субстанции или внутринигральном введении вызывает значительный и устойчивый протективный эффект, предупреждая или ослабляя патогенное действие МФТП и МФП+. Так, применение нейротрофогена после введения нейротоксина обусловливает сохранение 90 % дофаминергических нейронов при снижении внутринейрональной активности ТГ. Уровень дофамина значительно восстанавливается, а локомоторная активность превышает норму. Однократное введение НТФГП в желудочек мозга после применения МФТП предупреждает значительное снижение количества стриатного дофамина и его метаболитов, а также уменьшает моторные нарушения.
Комментариев нет:
Отправить комментарий