Существует определенная популяция нейронов, способных восстанавливать свою дофаминсинтезирующую функцию после временной ее утраты в связи с обратимым повреждением. Такие нейроны невозможно идентифицировать при помощи общепринятого иммунохимического теста с использованием моноклональных антител по отношению к ферменту, катализирующему синтез L-ДОФА из L-тирозина, - тирозингидроксилазе (ТГ). Этот тест является высокоинформативным показателем сохранности дофаминсинтезирующей функции нейрона. Однако отсутствие ТГ в компактной зоне черной субстанции и стриатуме само по себе не может свидетельствовать, сохранился ли нейрон, временно утратив свою специфическую дофаминсинтезирующую функцию, или же он претерпел необратимую дегенерацию. Тем не менее отсутствие ТГ в нигральных телах и аксональных терминалях в стриатуме часто расценивают как доказательство дегенерации нигростриатных нейронов, которую априорно признают необратимой. Между тем даже использование классических методов гистологического исследования нейронов компактной зоны черной субстанции не гарантирует от ошибок в идентификации сохранных нейронов из-за трудностей дифференциации сморщенных, но живых нейрональных клеток и погибших нейронов. Кроме того, плотность компактной зоны еще более увеличивается под влиянием фиксации тканей мозга при подготовке к гистологическому исследованию.
В компактной зоне черной субстанции обезьян на стадии прогрессирующего паркинсонического синдрома, индуцированного МФТП, наряду с отечными и необратимо дегенерированными нейронами и ТГ-содержащими нервными клетками выявлены сморщенные нейроны, которые плохо окрашивались гематоксилином и эозином, содержали аморфный материал, не имели ТГ, но сохраняли свои отростки, т.е. не проявляли признаков необратимой дегенерации. Можно полагать, что со временем в соответствующих условиях при надлежащем трофическом обеспечении эти нейроны могут восстановить свою дофаминсинтезирующую функцию.
Комментариев нет:
Отправить комментарий