Имеются сведения о возможности постепенного восстановления локомоторных актов после падения на 85-94 % уровня стриатного дофамина и устойчивого и длительного (до 1 года) проявления паркинсонических симптомов нейротоксического происхождения. Судя по ТГ-тесту, у подопытных животных в течение длительного периода почти во всех нигростриатных нейронах отсутствует маркер дофаминового синтеза - ТГ, что свидетельствует о потере дофаминсинтезирующей функции почти всей популяции нигростриатных нейронов. Возможность спонтанного восстановления этой функции говорит о том, что часть нейрональной популяции была в состоянии продолжительной обратимой дегенерации. Можно полагать, что некоторые нейроны находились в долговременном физиологическом покое, не имея соответствующего трофического обеспечения, необходимого для полноценного восстановления способности к синтезу дофамина.
Самоликвидация экспериментального паркинсонического синдрома возможна даже при "жестких" моделях паркинсонизма, связанных с введением МФП+ непосредственно в черную субстанцию или хирургической гемисекцией нигростриатного пути у мышей, крыс и обезьян.
Восстановление ТГ-активности у большинства нейронов компактной зоны черной субстанции и значительное повышение уровня стриатного дофамина свидетельствуют о том, что в механизмах улучшения неврологического статуса при паркинсонизме важная роль принадлежит естественным репаративным процессам в дофаминергической нигростриатной системе.
Таким образом, экспериментальные данные говорят о принципиальной возможности частичного восстановления дофаминсинтезирующей функции нигростриатных нейронов после временной ее утраты и дают основание считать, что аналогичная закономерность может проявляться при болезнь Паркинсона, замедляя скорость ее развития.
Комментариев нет:
Отправить комментарий