Обратимо измененные нейроны

Есть основания полагать, что современные представления об объеме необратимой дегенерации дофаминсинтезирующих нейронов при болезнь Паркинсона несколько преувеличены. Об этом свидетельствуют пролонгированное течение заболевания. Об обратимости дегенерации части нейронального пула свидетельствует возможность спонтанной ликвидации паркинсонических симптомов у животных с экспериментальным паркинсонизмом после почти полного подавления дофаминсинтезирующей функции нигростриатных нейронов, судя по отсутствию ТГ-позитивных нейронов в компактной зоне черной субстанции и значительному падению уровня дофамина в стриатуме. Несмотря на то что болезнь Паркинсона является пожизненным заболеванием ЦНС, а моделирование паркинсонизма при помощи селективного нейротоксина не может воспроизвести пролонгированную эндогенизацию патологического процесса в полном объеме, патогенетические модели достаточно адекватно имитируют патохимические механизмы повреждения и гибели нигростриатных нейронов и патофизиологические механизмы паркинсонического синдрома. Это предполагает возможность их использования для анализа процессов восстановления и компенсации функций поврежденных нейронов с учетом высокой степени жесткости экспериментальной модели.

Нигростриатные нейроны обладают различной резистентностью к пропаркинсоническим факторам. Наряду с популяцией нейронов, имеющих низкую резистентность и в течение определенного периода времени претерпевающих необратимую дегенерацию, имеется пул высокорезистентных нервных клеток, сохраняющих способность к синтезу дофамина, несмотря на прогрессирующее развитие паркинсонизма.