Депрессию относят к самым типичным нарушениям когнитивных функций при болезнь Паркинсона. Депрессивные расстройства выявляют у 40-90 %, а изменения настроения - приблизительно у 40-50 % больных. Депрессия обычно возникает в самом начале болезни, предшествуя проявлениям симптомов двигательных нарушений и проявляется в дисфории и грусти, гипертрофированном чувстве собственной вины перед близкими людьми.
Депрессия при болезнь Паркинсона имеет эндогенный и реактивный компоненты. У больных депрессия может возникать в доклинический период.
Патогенетические механизмы депрессии при болезнь Паркинсона имеют общность с патогенетическими механизмами паркинсонического синдрома: те и другие механизмы связаны с дефицитом тормозного дофаминового контроля стриатных нейронов. До-фаминдефицитная природа депрессии установлена в опытах с моделированием недостаточности активности нигростриатной дофаминергической системы пропаркинсоническим протоксином МФТП. Системное введение МФТП вызывает депрессивное состояние, которое проявляется в снижении основных видов мотивации в сочетании с признаками агедонии и "поведения отчаяния". В период проявления депрессивного синдрома обнаружен дефицит прекурсора дофамина L-ДОФА в каудато-путаменальном комплексе. Возможность предупреждения развития депрессивного состояния активацией дофаминергической системы парлоделом также свидетельствует о дофаминдефицитной природе депрессивного синдрома, вызванного нейротоксином. Патофизиологическим механизмом синдрома дофаминдефицитного депрессивного состояния является гиперактивация стриатных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения и патологическую детерминанту в каудато-путаменальном комплексе. В состав патологической системы входят хвостатые ядра, сенсо-моторная кора, гиппокамп и другие структуры мозга.
Комментариев нет:
Отправить комментарий