Изменения иммунного статуса больных паркинсонизмом

Для доказательства роли нейроиммунных механизмов в патогенезе паркинсонизма приводятся данные о нейропротективном действии иммунодепрессанта циклоспорина А на дофаминергические нейроны черной субстанции. На модели дегенерации нигростриатных дофаминергических нейронов, индуцированной нейротоксином 6-ГОДА, показано, что применение циклоспорина А на стадии уменьшения числа нигральных ТГ-позитивных нейронов и уровня дофамина в стриатуме предупреждает дальнейшее повреждение нейронов черной субстанции. Через 4 нед после интрастриатного применения 6-ГОДА количество сохранившихся дофаминергических нейронов у подопытных животных, получавших иммунодепрессант и нейротоксин, и у контрольных крыс, получавших только нейротоксин, соответственно составляло 36 и 13 %. Можно полагать, что в нейропротективном эффекте циклоспорина А проявляется его способность комплексироваться с циклофилином и снижать активность кальций-нейрина, т.е. кальцийзависимую кальмодулинстимулирован-ную фосфопротеиновую фосфатазу.

Кальций-нейрин присутствует в каудатопутамене и черной субстанции и дефосфорилирует регулируемый дофамином ней-рональный фосфопротеин.

У больных болезнь Паркинсона уменьшаются абсолютное и относительное число лимфоцитов крови и их функциональная активность, тестируемая в реакции митогенной бласттрансформации повышается уровень ИЛ-2. Однако для больных паркинсонизмом нехарактерны признаки устойчивого иммунодефицитного состояния. У больных нет повышения восприимчивости к инфекциям и на высоком уровне поддерживается синтез антител к персистирующим вирусам герпеса и гриппа.

Изменения иммунного статуса больных паркинсонизмом корригируются депренилом (селегилин), улучшающим неврологическую симптоматику. Развитие экспериментального паркинсонизма и сопутствующих нарушений корригируется паргилином, который предупреждает развитие нервных и иммунных расстройств при применении МФТП.

Таким образом, в патогенезе болезнь Паркинсона важное значение принадлежит нейроиммунопатологическим механизмам, которые усугубляют тяжесть дегенерации нигростриатных дофаминергических нейронов и увеличивают дефицит дофамина в стриатуме.