Сывороточные иммуноглобулины G больных болезнь Паркинсона вызывают воспалительный процесс в компактной зоне черной субстанции с периваскулярной лейкоцитарной инфильтрацией и значительным скоплением микроглиальных клеток (опыты на крысах). При исследовании через 4 нед после введения этих сывороточных белков обнаружено снижение численности ТГ-позитивных нейронов и общего количества нейрональных клеток в черной субстанции.
Высказаны предположения об участии клеточно-опосредованного иммунитета в патогенезе паркинсонизма. Предполагают, что деструкция дофаминергических нигростриатных нейронов осуществляется клетками-киллерами. Активность киллеров достоверно снижена у больных болезнь Паркинсона в возрасте менее 60 лет по сравнению с таковой у неврологически здоровых лиц аналогичного возраста, но значительно повышена при тяжелой форме заболевания (стадия IV-V по М.М.Hoehn и M.D.Yahr, 1967) по сравнению с этим показателем при умеренной тяжести заболевания болезнь Паркинсона.
В плане анализа роли нейроиммунного компонента в патогенезе паркинсонизма представляют интерес данные о возможности иммунологического переноса паркинсонических симптомов селезеночными В-лимфоцитами в комплексе с макрофагами, полученными от крыс с нейротоксическим паркинсонизмом. У интактных реципиентов возникают акинезия и брадикинезия. Механизм переноса требует специальных исследований. При паркинсонизме может иметь значение синтез антител к антиатерогенным липопротеинам высокой плотности. Можно полагать, что эти антитела в известной мере снижают активность одного из естественных механизмов защиты от атерогенных сосудистых поражений, способных усугублять тяжесть патологического процесса.
Комментариев нет:
Отправить комментарий