Вторичный (симптоматический) паркинсонизм

В практической медицине наблюдается тенденция гипердиагностики болезнь Паркинсона за счет симптоматического паркинсонизма, что нередко впоследствии выясняется при патологоанатомическом исследовании. Единственно надежными критериями клинической диагностики болезнь Паркинсона считают специфическую реакцию на леводопу (L-ДОФА) (3,4-дегидроксифе-нилаланин) в виде ответного нивелирования неврологической симптоматики, а также снижение поглощения меченой флюородопы тканями базальных ганглиев, определяемое с помощью позитронно-эмиссионной томографии.

Вторичный (симптоматический) паркинсонизм может быть следствием энцефалита, вызванного вирусами гриппа, кори, ветряной оспы, стафилококком, возбудителями эпидемического энцефалита Экономо и т.д. Симптоматический паркинсонизм нередко возникает под влиянием лекарственных препаратов (аминазин, галоперидол, эглонил), блокирующих 02-рецепторы на стриатных нейронах и тем самым снижающих дофаминовую передачу. Паркинсонические симптомы могут проявляться на фоне длительного приема резерпина, сс-метилдофы, флунаризина, лития, истощающих кате-холаминергические депо, и некоторых других препаратов (циннаризин). Симптоматический сосудистый паркинсони-ческий синдром может формироваться на фоне дисциркуля-торной энцефалопатии и распространенного атеросклероза, а также проявляться в клиническом симптомокомплексе остаточных явлений острого нарушения мозгового кровообращения. Сосудистый паркинсонизм возникает в связи с особой чувствительностью нигральных нейронов к гипоксии и обусловленными ею нарушениями метаболизма нейронов.

Этиологическими факторами симптоматического паркинсонизма служат средовые нейротоксины (гербициды, пестициды, продукты марганцевой, ртутной, кобальтовой, цезиевой, нефтяной промышленности), пищевые (тетрагидроизохинолины, метанол, этанол, героин, содержащий пропаркинсонический нейротоксин МФП+), а также эндогенные патогены ((3-карболины).

Имеются основания полагать, что пропаркинсоническим эффектом может обладать возбуждающий нейротрансмиттер глутамат. Гиперактивация глутаматных рецепторов в условиях патологии может вызывать повреждение и смерть дофаминергических нейронов.