Деменция

Деменцию диагностируют у 15-20% больных болезнь Паркинсона. В эпидемиологическом обследовании 339 пациентов деменция составила лишь 10,9 %, что, вероятно, является результатом недооценки этого симптома вследствие снижения продолжительности жизни у больных болезнь Паркинсона с деменцией. Риск возникновения деменции при болезнь Паркинсона в 2 раза выше, чем в контроле у пожилых лиц соответствующего возраста.

Важно подчеркнуть, что деменция у больных болезнь Паркинсона может быть трудно распознаваемой. К настоящему времени не разработана адекватная методика экспериментально-психологического тестирования, позволяющая провести дифференциальный диагноз деменции при болезнь Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваниях с клиническими проявлениями паркинсонизма.

Согласно критерию DSM-IV, деменция при болезнь Паркинсона может быть представлена как прогрессирующий синдром нарушений памяти при отсутствии афазии, апраксии или агнозии.

Описаны также разнообразные лингвистические затруднения: трудности в подборе нужных слов, снижение информативности спонтанной речи, уменьшение словесного запаса, ослабление цельности восприятия сложных предложений Недостаточное выполнение тестов на вербальную беглость является предиктором деменции при болезнь Паркинсона. Наблюдаются также нарушения праксиса.

Нейропсихологические исследования позволяют полагать, что когнитивные нарушения у больных паркинсонизмом с деменцией возникают в основном как результат поражения субкортикальных отделов. По-видимому, деменция может быть связана с повреждением нескольких восходящих нервных путей. Есть основания считать, что нарушение взаимодействия дофаминергических, холинергических, норадренергических и серо-тонинергических нейрональных систем вносит интегративный вклад в механизмы поведенческих расстройств, что показано в экспериментальных исследованиях. Например, сочетанная дисфункция нигростриатных и мезокортико-лимбических дофаминергических систем вызывает выраженные нарушения реакции избегания у крыс, тогда как селективное нарушение функции какой-либо одной из этих систем не дает подобного результата. У больных болезнь Паркинсона деменция может возникать при отсутствии явных кортикальных повреждений, что позволяет предполагать значение субкортикальных структур в их происхождении.