Наряду со специфическими средствами, действующими на патофизиологический механизм паркинсонического синдрома - генератор патологически усиленного возбуждения, существенное значение может иметь применение неспецифических веществ, влияние которых направлено на ликвидацию гиперактивной детерминантной структуры. К такой терапии можно отнести применение некоторых ингибиторов нейрональной гиперактивности, противосудорожных средств, проявивших положительный эффект при различных дискинезиях, невралгиях, пароксизмальных аритмиях и т.д. Эффекты антиконвульсантов в данном случае обусловлены их свойством подавлять генераторы патологически усиленного возбуждения различной нейрохимической природы.
Так, системное введение дифенина крысам с МФТП-вызванным паркинсонизмом приводило к уменьшению продолжительности пароксизмальных разрядов в сенсомоторной коре и хвостатых ядрах, что сопровождается снижением олигокинезии и ригидности.
Отмечен положительный опыт использования таких анти-конвульсантов, как примидон и клоназепам, при паркинсонической дизартрии и треморе.
Перспективным представляется применение препаратов вальпроевой кислоты или так называемых вальпроатов (депакин), главным звеном в нейрохимическом механизме действия которых является влияние на метаболизм эндогенной ГАМК.
Использование ингибиторов гиперактивности (антикон-вульсантов), снижающих активность генератора в хвостатых ядрах и активность патологических систем паркинсонических симптомов, может быть оправдано в комплексной патогенетической терапии паркинсонизма как препаратов выбора.
Комментариев нет:
Отправить комментарий