ПЭТ-обследование лиц с длительностью заболевания 3,5 года

Применение более чувствительной ПЭТ-методики, которая измеряет константу прямого захвата [1SF]-ДОФА в путамене, показало, что ежегодное среднее отклонение этой величины у пациентов с развившимися клиническими симптомами болезни составляет 12 % от исходного уровня при измерении в течение 3 лет. У лиц контрольной группы не было отмечено достоверного изменения захвата [1SF]-ДОФА в стриатуме за тот же период.

Важно отметить относительное соответствие признаков прогрессирования заболевания, измеренных при ПЭТ-сканировании, с теми изменениями двигательной активности, которые клиницисты определяют как прогресс болезни на основании Международной унифицированной шкалы UPDRS.

ПЭТ-обследование лиц с длительностью заболевания 3,5 года при повторном сканирование через 18 мес. показало ежегодное уменьшение захвата [1SF]-ДОФА в путамене на 9 % и хвостатом ядре - на 3 %. Эти данные позволили определить продолжительность так называемого доклинического окна для данной группы больных в рамках 6±3 года. Клиническая симптоматика в этих случаях развивается обычно при 30 % в сравнении с возрастной нормой снижении захвата [1SF]-ДОФА в путамене.

Яркими примерами использования ПЭТ с применением [1SF]-ДОФА для определения прогресса болезнь Паркинсона оказались данные, полученные у пациентов, леченных методом имплантации эмбриональной мезэнцефальной ткани. Таких пациентов в пар-кинсонических центрах Европы и Северной Америки в настоящее время около 200. Сообщалось, что у большинства больных было клиническое улучшение. Серийные ПЭТ-исследования при этом объективно характеризуют функцию трансплантата в отдельные периоды после операции. Так, у 16 из 21 пациента было проведено ПЭТ-изучение эффекта трансплантации за период от 6 мес. до 6 лет, однако ни в одном случае не обнаружили эффекта прорастания трансплантата в клеточные популяции организма хозяина.

Можно полагать, что в ближайшем будущем ПЭТ станет важным методом оценки эффективности противопаркинсонических препаратов, нейропротекторов и трофических факторов в лечении болезни Паркинсона и способом анализа механизмов возникновения вызванных леводопой дискинезий.