Из-за дефицита дофаминовой трансмиссии при болезнь Паркинсона целесообразно применять препараты, стимулирующие высвобождение дофамина в синаптическую щель из пресинаптических везикул, которые депонируют нейротрансмиттер и регулируют процесс обратного его захвата. Таким свойством обладают ада-мантаны (амантадина гидрохлорид, мидантан, симметрел, ПК-Мерц) и трициклические антидепрессанты (амитриптилин, анафранил и др.).
Препараты этого класса увеличивают выброс дофамина из гранул хранения, блокируют его обратный захват, стимулируют дофаминовые рецепторы и обладают также периферическими холинергическими свойствами. У 60 % пациентов с болезнь Паркинсона, получавших монотерапию амантадином, наблюдалось уменьшение акинезии, ригидности и тремора. Повидимому, амантадин снижает акинезию и ригидность более эффективно, чем тремор. У 30 % больных положительное действие этого препарата кратковременное: через 4-8 нед наблюдалось значительное уменьшение его эффективности. У 60 % больных влияние препарата сохранялось в течение года и более.
Реакция на препараты этого класса часто коррелирует с ответом на леводопу, что свидетельствует в пользу их применения на долеводопном периоде лечения болезнь Паркинсона. Уменьшение эффективности амантадина требует дополнительного назначения других антипаркинсонических средств и постепенной отмены препарата во избежание ненужной полипрагмазии. Изучение эффективности амантадина у 163 больных болезнь Паркинсона с помощью метода двойного слепого испытания показало, что препарат оказывает терапевтическое действие в 66 % наблюдений.
Комментариев нет:
Отправить комментарий