Факторы роста фибробластов (ФРФ)

Перспективность применения ФРФ для коррекции паркинсонических симптомов установлена в опытах на жесткой модели нейротоксического паркинсонизма.

У большинства больных болезнь Паркинсона во многих нейронах компактной зоны черной субстанции сохраняются рецепторы для ФРФ на уровне нормы. Это свидетельствует о перспективности применения этого нейротрофогена для коррекции трофического обеспечения дофаминергических нигростриатных нейронов при паркинсонизме.

На модели паркинсонизма, индуцированного МФТП, а также при моделировании нигростриатной дегенерации при помощи 6-ГОДА или унилатеральной перерезки нигростриатного пути показана возможность восстановления функций дофаминергической нигростриатной системы при внутристри-атном или внутрижелудочковом введении основного (о) или кислого (к) ФРФ или НТФМП.

Введенный в стриатум мышей с вызванным МФТП паркинсонизмом на стадии значительной потери стриатных тирозин-позитивных терминалей при снижении до 32 % от нормы уровня стриатного дофамина кФРФ ускорял восстановление дофаминергических структур в стриатуме и способствовал частичному восстановлению (до 43 %) содержания дофамина. Внутристриатное применение кФРФ через 2 дня после 4-кратного внутрибрюшинного введения МФТП обусловило более значительное восстановление уровня дофамина и дофаминергических структур в стриатуме по сравнению с таковыми в контрольной группе мышей, получавших только нейротоксин. Количество стриатного дофамина у животных подопытной и контрольной групп через 5 нед после завершения курсового введения нейротоксина соответственно равнялось 43 и 20 %.