Нарушение трофики нигростриатных нейронов

При тяжелом течении болезни Паркинсона оФРФ и НТФМП обнаруживались соответственно в 8,2 и 9 % нигральных нейронов, тогда как у лиц контрольной группы соответствующего возраста эти нейротрофогены выявлялись в 93 и 65 % меланинпозитивных нейронов. При болезнь Паркинсона значительно уменьшается уровень фактора роста нервов в черной субстанции по сравнению с таковым во фронтальной коре, в мозжечке и стриатуме. Аналогичное явление обнаружено и при МФТП-индуцированном паркинсонизме. У больных болезнь Паркинсона происходит значительная редукция trkB-рецепторов для НТФМП.

На модели паркинсонизма, вызванного МФТП, выявлено снижение уровня фактора роста нервов в сыворотке крови. При моделировании дегенерации нигростриатных нейронов посредством внутрицентрального введения 6-ГОДА уменьшается экспрессия мРНК НТФМП в черной субстанции.

Можно полагать, что даже при отсутствии значительного падения абсолютного количества нейротрофогенов в нигростриатной дофаминергической системе возникает относительный дефицит трофического обеспечения деятельности дофаминергических нейронов. Нарушение трофики этих нейронов имеет важное значение в предрасположенности к возникновению болезнь Паркинсона и определяет темп развития болезни.

Нарушение трофики нигростриатных нейронов под влиянием различных патогенов, которые не являются пропаркинсо-ническими факторами, может формировать предрасположенность к паркинсонизму. С возрастом в нигростриатной дофаминергической системе уменьшается экспрессия мРНК нейро-трофического фактора глиального происхождения.