Нейроиммунные механизмы

Есть основания полагать, что в патогенезе паркинсонизма важное значение имеют нейроиммунные механизмы.

На модели МФТП-индуцированного паркинсонизма обнаружены признаки вовлечения иммунной системы в патологический процесс. Выявлена лимфоцитарная инфильтрация компактной зоны черной субстанции и стриатума при участии Т-хелперов и Т-супрессоров. Обнаружены значительное скопление микроглии и астроглии вокруг нигральных нейронов и повышение экспрессии антигена главного комплекса гистосов-местимости (МНС) II класса на микроглиальных клетках. Ингибитор Т-клеточной инфильтрации и экспрессии МНС дексаметазон уменьшал глиальную реакцию и ослаблял нейрональное повреждение.

О вовлечении иммунной системы в патологический процесс при паркинсонизме может свидетельствовать наличие в черной субстанции реактивной нейроглии, позитивной для HLA-DR. У больных паркинсонизмом повышено содержание фактора некроза опухолей в мозге и цереброспинальной жидкости и значительно увеличено число рецепторов для этого цитокина на периферических лимфоцитах, что свидетельствует об их активации. Однако при анализе представительства Т-клеточных рецепторов периферических лимфоцитов не обнаружены различия в численности Vp-субтипов. Не выявлены различия в экспрессии У08(а)-субтипов на клетках CD8, что не позволяют думать о вовлечении Т-хелперов в патогенез болезнь Паркинсона.

В стриатуме и цереброспинальной жидкости больных паркинсонизмом и у животных с МФТП-индуцированным паркинсонизмом обнаружены интерлейкины. При болезнь Паркинсона выявлено повышение уровня ИЛ-2 в крови и показана возможность коррекции изменений этого цитокина с помощью антипаркинсонических препаратов. Цитокины могут проявлять себя как митогены, регуляторы синтеза нейротрофических факторов или действовать как индукторы патологического процесса.

В крови больных паркинсонизмом обнаруживаются антитела к дофамину и дофаминергическим структурам.