Степень развития ригидности

При моделировании паркинсонизма пронейротоксином МФТП, выявлена возможность предупреждения развития заболевания оФРФ и кФРФ. Интраназальное применение кФРФ за 3 дня до и через 3 и 5 дней после внутрибрюшинного введения МФТП уменьшало снижение дофамина и его метаболитов в стриатуме, предупреждало или снижало акинезию во всех случаях и ригидность у 75 % мышей. В контрольной группе животных, получивших нейротоксин без нейротрофогена, указанные паркинсонические симптомы возникали соответственно в 100 и 87 % случаев.

Степень развития ригидности соответственно равнялась 2 и 0,25 балла. Интраназальное введение оФРФ или кФРФ существенно тормозило снижение двигательной активности, ослабляло проявления ригидности, предупреждало развитие тремора у большинства подопытных животных. Тремор tf.i возникал у 75 % мышей, получавших МФТП, и только у 15 % животных, которым вводили МФТП и кФРФ. Выраженность тремора у мышей подопытной группы была менее значительной. Гистологическое исследование срезов мозга в области черной субстанции показало, что ФРФ предупреждает развитие под действием МФТП нейротоксического необратимого повреждения значительной части пула нейронов черной субстанции. Так, в группе контрольных мышей с МФТП-индуцированным паркинсонизмом обнаружено 67,2±3,2 % поврежденных нейронов. В группах подопытных животных при применении МФТП вместе с оФРФ или кФРФ количество поврежденных нигральных нейронов равнялось соответственно 22,1+4,5 и 27,6+4,1 %. Таким образом, применение кФРФ и оФРФ обусловливало сохранение жизнеспособности соответственно 72,4 и 78 % нигральных нейронов, в то время как в контрольной группе животных с МФТП-индуцированным паркинсонизмом сохранялись только 32,8 % нейрональных клеток. Можно полагать, что при интраназальном введении транспорт нейротрофогена в мозг может осуществляться по волокнам ольфакторного тракта в обход гематоэнцефалического барьера.

На моделях нейротоксического паркинсонизма и нейрохирургического перерыва нигростриатного пути установлено, что НТФГП при подведении его к черной субстанции или при внутринигральном введении вызывает значительный и устойчивый протективный эффект, предупреждая или ослабляя патогенное воздействие МФТП и МФП+.