Необходимость профилактики болезнь Паркинсона диктуется прогрессирующей инвалидизацией больных и трудностью лечения нейродегенеративного заболевания. Реальность профилактики тяжелого нейродегенеративного процесса обусловлена медленным темпом течения доклинического периода болезни (по меньшей мере от 5 до 30 лет), возможностью активации естественных механизмов защиты дофаминергических нейронов и стимуляции восстановления функций нейронов, временно утративших способность синтезировать дофамин, но сохраняющих жизнедеятельность (так называемые обратимо дегенерированные нейроны).
Профилактика может быть этиологической и патогенетической. Первая предусматривает прекращение действия патогенных факторов, вторая - предупреждение развития патологических процессов после воздействия патогенов.
Существенный вклад в разработку подходов к профилактике паркинсонизма внесли исследования, показавшие возможность предупреждения заболевания с помощью нейропротекторов и нейротрофогенов. При моделировании МФТП-индуцированного паркинсонизма профилактическое применение селегилина вызывало повышение активности антиоксидантных ферментов СОД и каталазы в тканях стриатума и предупреждало развитие оксидативного стресса. На жестких экспериментальных моделях показано, что нейротрофические факторы глиального и мозгового происхождения и ФРФ при предварительном внутримозговом введении обеспечивают защиту дофаминсинтезирующих нигростриатных нейронов от патогенного воздействия нейротоксина, избирательно поражающего дофаминергические нейрональные структуры черной субстанции.
Комментариев нет:
Отправить комментарий