Возникновение генератора является универсальным (типовым) патофизиологическим механизмом эндогенизации патологического процесса в нервной системе и патогенетическим механизмом нервных расстройств, специфическая симптоматика которых определяется локализацией генератора в том или ином отделе мозга и структурой индуцируемых им патологических систем.
Первичная недостаточность дофамина в хвостатых ядрах. Роль первичного дефицита дофамина в хвостатом ядре в гиперактивации холинергических нейронов и образовании генератора патологически усиленного возбуждения установлена на моделях нейротоксического паркинсонизма.
В опытах на крысах и кроликах показано, что билатеральное введение нейротоксина МФП в компактную зону черной субстанции, где расположены дофаминсинтезирующие нигростриатные нейроны, или системная инъекция пронейротоксина МФТП, из которого образуется МФП, приводит к развитию патологической гиперактивности в структурах хвостатых ядер. Последовательно возникали высокоамплитудные (до 100-600 мкВ) медленные (2-3 кол./с) расщепленные и заостренные волны и появлялись отдельные пароксизмальные разряды медленных колебаний с амплитудой до 300 мкВ. Повышенная активность регистрировалась в хвостатом ядре, бледном шаре, вентролатеральном таламусе.
Сначала высокоамплитудная медленная активность была наиболее выражена в черной субстанции. Со временем пароксизмальная активность становилась генерализованной. Увеличивалась частота волн (до 5-6 кол./с) с высокой амплитудой (150-200 мкВ), появлялись групповые разряды. Затем повышенная активность усиливалась в хвостатых ядрах и снижалась в бледном шаре, вентролатеральном таламусе. Наиболее долго гиперактивность сохранялась в хвостатых ядрах.
Комментариев нет:
Отправить комментарий