Патологические детерминанты

Генератор патологически усиленного возбуждения в хвостатых ядрах является ключевым звеном патофизиологического механизма паркинсонического синдрома, оказывая патогенное влияние на соответствующие отделы мозга и вовлекая их в организацию патологической системы нейропатологического синдрома. Анализ изменений электрической активности отделов мозга, вовлекаемых в патологический процесс при паркинсонизме, и структура паркинсонического синдрома свидетельствуют о том, что деятельность генератора реализуется в образовании первичной и вторичной детерминант, формирующих патологические системы основных синдромов двигательных расстройств - мышечной ригидности, акинезии и тремора.

При паркинсонизме генератор патологически усиленного возбуждения, возникающий в хвостатых ядрах, превращает этот отдел мозга в первичную патологическую детерминанту, которая формирует вторичные детерминанты соответствующих патологических систем паркинсонических симптомов: олигокинезии, брадикинезии, ригидности и тремора.

Компьютерный анализ изменений электрической активности отделов мозга, вовлекаемых в патологический процесс при нейротоксическом паркинсонизме, показал, что при интранигральном введении нейротоксина гиперактивность наиболее устойчиво выражена в хвостатых ядрах. В этой области разряды имели наиболее высокую амплитуду и сохранялись дольше. Гиперактивность возникала сначала в черной субстанции, в которую вводили токсин, затем в хвостатом ядре, бледном шаре, вентролатеральном таламусе. На этом фоне появлялась акинетико-ригидная форма паркинсонизма.

При моделировании паркинсонизма ацетилхолином, вводимым с прозерином в ростральные отделы хвостатых ядер, возникала гиперактивность в хвостатых ядрах, затем в черной субстанции, бледном шаре, вентролатеральном таламусе. На фоне активности генератора формировались частные паркинсонические синдромы с преобладанием тремора и ригидности (дрожательно-ригидная форма паркинсонизма).

Последовательность гиперактивации мозговых структур и наиболее выраженная и устойчивая высокоамплитудная активность в каудатных структурах свидетельствуют о том, что первичной детерминантой патологических систем частных паркинсонических синдромов являются гиперактивные структуры хвостатых ядер.