Антитела к дофамину выявляются у молодых клинически здоровых людей лишь в единичных случаях, но обнаруживаются у 48 % неврологически здоровых лиц среднего возраста. При паркинсонизме эти антитела выявляются соответственно в 54 и 76 % случаев у нелеченных и леченных препаратами L-ДОФА больных болезнь Паркинсона. По данным разных авторов, уровень свободных дофаминовых антител у больных паркинсонизмом не отличается от нормы или превышает норму в 8-11 раз. При анализе этих данных следует иметь в виду, что современные иммунологические методики определяют количество свободных антител, но не позволяют судить о содержании антител, связанных с соответствующим антигеном в циркулирующих иммунных комплексах, уровень которых увеличивается при патологии ЦНС. Свободные нейроантитела появляются в крови только после связывания нейроантигена, концентрация которого зависит от выраженности и интенсивности дегенерации дофаминергических нигростриатных нейронов. При значительной деструкции мозговых структур и прорыве гематоэнцефалического барьера усиливается выход нейроантигена в кровь. В этих условиях синтез антител соответствующей нейроспецифичности может оказаться недостаточным для связывания всей массы нейроантигена и поэтому в крови могут не выявляться свободные антитела при значительном повышении уровня иммунных комплексов. Эти соображения позволяют полагать о недостаточной информативности тестирования содержания свободных нейроантител при нейродегенеративных заболеваниях. Неопределяемость антител или незначительное их количество не может свидетельствовать о неучастии нейроиммунных процессов в патогенезе заболевания.
При патологии ЦНС свободные нейроантитела могут отсутствовать в крови в период резкого обострения заболевания, что может быть связано с усилением нейродеструктивных процессов и повышенным выходом в кровоток нейроантигена, связывающего антитела.
Можно полагать, что продукты деструкции нигростриатных нейронов и протеиновые комплексы дофамина, проникая в кровь, индуцируют синтез антител соответствующей специфичности. Проходя через нарушенный гематоэнцефалический барьер в ткани мозга и кумулируясь в патологически измененных нигростриатных структурах, нейроантитела могут вызывать нейроиммунные процессы, которые способствуют усилению нейропатофизиологических механизмов паркинсонизма.
Комментариев нет:
Отправить комментарий