Модель внутримозгового введения дофаминовых антител

Самопроизвольное восстановление генераторных разрядов прерывало текущий поведенческий акт и возобновляло манифестацию паркинсонических симптомов.

Пропаркинсонический эффект иммунологической инактивации каудатных дофаминергических структур сохранялся в течение 1-2 сут и исчезал после спонтанной ликвидации генератора. Пропаркинсонический эффект вызывало внутри-каудатное введение иммуноглобулинов, выделенных из сывороток крови больных паркинсонизмом и содержащих дофаминовые (но не серотониновые) антитела. Наиболее значительный эффект возникал у крыс старшей возрастной группы (10-12 мес) по сравнению с таковым у молодых животных (2-3 мес), что связано с возрастным снижением активности нигростриатной дофаминергической системы. Таким образом, на модели внутримозгового введения дофаминовых антител показано участие нейроиммунных механизмов в патогенезе паркинсонического синдрома.

Использованная патофизиологическая модель имитирует ситуацию, возникающую при остром прорыве гематоэнцефалического барьера, что происходит при разрыве стенки микрососуда и массивном выходе крови в ткани мозга. Учитывая повреждение указанного барьера при паркинсонизме, можно полагать, что проникновение нейроантител (в частности, дофаминовых антител) возможно и вне кризовой ситуации. Это показано на модели иммунизации кроликов дофамином, конъюгированным с белковым носителем (бычий сывороточный альбумин).

Оказалось, что на фоне иммунизации значительно повышалась электрическая активность структур хвостатых ядер и возникали патологические формы активности типа высокоамплитудных множественных пиков и острых волн.