При накоплении антител к дофамину в титре 1:40-1:160 (в реакции пассивной гемагглютинации) появлялась выраженная задержка инициации спонтанных двигательных актов, пишедобывательных и оборонительных условных рефлексов. При значительном накоплении антител к дофамину (1:520-1:1040) формировались устойчивые высокоамплитудные (до 200-400 мкВ) разряды генератора, на фоне которых появлялась олигокинезия, многочасовые периоды акинезии в открытом пространстве, ригидность мышц туловища и конечностей. У животных отсутствовали движения вибрисс. Акинетико-ригидная форма паркинсонического синдрома сохранялась на протяжении 4-6 мес. при поддерживающей иммунизации белковым конъюгатом дофамина и несколько недель после ее прекращения.
По неопубликованным данным совместных с Т.И. Беловой исследований, при определении содержания дофамина в структурах нигростриатной системы даже на стадии спонтанного исчезновения паркинсонических симптомов обнаружено значительное снижение количества нейротрансмиттера в хвостатом ядре (на 70 %) и черной субстанции (на 30 %). Аналогичное падение уровня дофамина в нигростриатной системе человека остается неврологически бессимптомным.
Возможность воспроизведения паркинсонического синдрома посредством иммунизации дофамином позволяет считать, что представления о надежности гематоэнцефалического барьера требуют пересмотра. Антитела к нейротрансмиттеру дофамину, циркулирующие в крови иммунизированных животных, проходят через этот барьер, кумулируются в дофаминергической нигростриатной системе, инактивируют дофамин, что приводит к индукции генератора и появлению связанных с его активностью паркинсонических симптомов. Следует иметь в виду, что проницаемость барьера для нейроантител может повышаться в связи с нейроиммунизацией.
Комментариев нет:
Отправить комментарий