Период удовлетворительной компенсации нарушений функций дофаминсинтезирующих нейронов отчетливо проявляется в эксперименте даже при жестком моделировании паркинсонического синдрома нейротоксинами или при частичном перерыве нигростриатного пути. Несмотря на падение содержания стриатного дофамина на 90-92 % от уровня возрастной нормы и потерю дофаминсодержащих нейронов компактной зоны черной субстанции на 60 %, нарушение функции нигростриатной системы может оставаться неврологически бессимптомным.
При остром воспроизведении патологии нигростриатной системы в эксперименте паркинсонические симптомы возникают при снижении количества стриатного дофамина не менее чем на 95-96 %. Это соответствует потере дофаминсинтезирующей функции почти всех нигростриатных нейронов и почти полной утрате функционирующих дофаминергических терминалей в стриатуме, о чем можно судить по отсутствию маркера дофаминергических структур - тирозин-р-гидроксилазы. Следует обратить внимание на то, что в этих опытах с моделированием паркинсонизма использовали молодых животных с высоким исходным уровнем активности дофаминергической системы и большими возможностями восстановления и компенсации нарушенных нейрональных функций.
Имеются данные о том, что при уменьшении уровня дофамина в хвостатом ядре и скорлупе менее чем на 80 % может возникать лишь транзиторное снижение двигательной активности без развития тремора и ригидности. Даже при падении содержания стриатного дофамина на 90-96 % от уровня нормы акинезия и ригидность могут быть преходящими, что свидетельствует о возможности компенсации дефицита тормозного контроля при потере дофаминсинтезирующей функции значительного числа нигростриатных нейронов.
Комментариев нет:
Отправить комментарий