Сложный полиморфный нейропатологический синдром, каким является паркинсонизм, состоит из частных синдромов, в патологические системы входят разные структуры ЦНС. Каждая из этих систем лежит в основе соответствующего частного синдрома.
При паркинсонизме в патологический процесс вовлекаются взаимосвязанные структуры компактной зоны черной субстанции, хвостатого ядра, бледного шара, таламуса, субталамического ядра, коры, о чем свидетельствует появление патологической гиперактивности этих отделов мозга у больных болезнь Паркинсона. При индукции генератора нейротоксинами, вызывающими селективную дегенерацию дофаминергических нигростриатных нейронов у лабораторных животных, возникала гиперактивность указанных отделов мозга.
Различное сочетание паркинсонических синдромов, особенности их динамики и возможность преимущественного изменения выраженности того или иного синдрома при воздействии на различные структуры мозга свидетельствуют о наличии самостоятельных патологических систем паркинсонических симптомов - акинезии и брадикинезии, ригидности и тремора.
Между тремором и ригидностью существует обратно пропорциональная зависимость. При хирургических операциях на базальных ганглиях в ряде случаев ригидность исчезает, а тремор остается, что свидетельствует об относительной независимости механизмов генерации этих симптомов. Хроническая электростимуляция таламуса у больных со значительным тремором в 85 % случаев редуцирует именно этот синдром при незначительном изменении тяжести других симптомов болезнь Паркинсона. Хроническая стимуляция субталамического ядра сначала приводит к значительному уменьшению ригидности, затем к ослаблению тремора, и только после этого снижаются проявления брадикинезии. Вентролатеральная таламотомия, снижающая тремор, может усиливать акинезию.
Комментариев нет:
Отправить комментарий