Патофизиологические механизмы сложного полиморфного синдрома, лежащего в основе болезнь Паркинсона, могут быть рассмотрены с позиций общей теории генераторных, детерминантных и системных механизмов нейропатологических синдромов.
Патофизиологические механизмы паркинсонического синдрома реализуются в виде образования и деятельности новых патологических интеграции в ЦНС. Одна из этих интеграции формируется на нейрональном уровне, другая - на уровне системных отношений. Первая представляет собой агрегат гиперактивных, расторможенных в связи с недостатком дофамина, холинергических стриатных нейронов. Этот агрегат продуцирует неконтролируемый поток импульсов и представляет собой генератор патологически усиленного возбуждения. Он способен развивать самоподдерживающееся возбуждение и является, таким образом, генератором сетевого типа.
Другая патологическая интеграция представляет собой новую патофизиологическую организацию из первично и вторично измененных отделов ЦНС, ее деятельность имеет патогенное значение для организма и поэтому она представляет собой патологическую систему. Возникшая вследствие патологических изменений в ЦНС патологическая система сама является патогенетическим механизмом дальнейшего развития патологического процесса.
Образование генератора в стриатуме делает стриатум гиперактивной структурой, играющей роль патологической детерминанты, которая способна определить активность связанных с ней первичных образований и объединить их в патологическую систему. Эта детерминанта является первичной и общей для всего полиморфного паркинсонического синдрома.
Комментариев нет:
Отправить комментарий