Недостаточная эффективность лекарственной терапии и прогрессирующая инвалидизация больных с тяжелым течением болезнь Паркинсона побуждает к разработке новых немедикаментозных способов лечения. К ним относятся попытки восполнить дефицит дофамина в стриатуме с помощью имплантации в мозг дофаминсинтезирующей эмбриональной ткани. Такая возможность обоснована на экспериментальных моделях нейротоксического паркинсонизма.
На моделях паркинсонизма у грызунов и нечеловекообразных приматов показано, что часть пересаженных дофаминсинтезирующих клеток может выживать, проявлять залповую электрическую активность и реиннервировать стриатум. Имплантированные нейроны секретируют дофамин и таким образом в известной мере восполняют его дефицит в хвостатых ядрах. Эффект имплантации проявляется в регрессии двигательных расстройств у реципиента. Имплантация дофаминсинтезирующей ткани улучшает моторную функцию при экспериментальных повреждениях мозга, генетических мутациях или возрастных нейродегенеративных процессах.
Имплантация нейронов вентрального мезенцефалона абортированного зародыша в путамен, хвостатое ядро или черную субстанцию может приводить к реиннервации стриатума дофаминергическими волокнами при болезнь Паркинсона.
Имеются определенные показания для трансплантации в каждую из указанных мишеней.
Существует несколько общих проблем эмбриональной трансплантации. Известно, что болезнь Паркинсона становится клинически явной при потере 60-80 % дофаминовых нейронов. Предполагают, что для восполнения стриатного дофамина необходимо трансплантировать в стриатум около 60 000 дофаминовых нейронов, а при неуклонном прогрессировании заболевания требуется пересадка большего числа клеток. Получение достаточного количества эмбриональных нейронов, необходимого для восполнения дефицита синтеза дофамина, является трудно решаемой проблемой реконструктивной стратегии.
Комментариев нет:
Отправить комментарий