ГАМ Кергическая система

Ослабление дофаминергических регуляторных влияний, воспринимаемых ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторами, повышает активность ГАМКергической системы.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что ГАМКовые тормозные влияния могут компенсировать дефицит тормозного дофаминового контроля.

ГАМ Кергическая система в норме оказывает тормозное регу-ляторное влияние на дофаминергическую систему, нейрональные терминали которой имеют ГАМК-рецепторы. ГАМК тормозит базальный и индуцированный синтез, освобождение и оборот дофамина. Этот эффект блокируется антагонистами ГАМК-В-рецепторов. Стимуляция ГАМК-А-рецепторов подавляет ГАМК-влияния на дофаминергические нейроны. Эти данные свидетельствуют о том, что тормозное действие ГАМК на активность дофаминергических нейронов опосредуются ГАМК-В-рецепторным аппаратом.

При прогрессирующей болезнь Паркинсона активность интрастриатной ГАМКовой системы может повышаться, снижаться или же оставаться без существенных изменений, судя по уровню ГАМК и ГД в стриатуме.

Численность ГАМК-рецепторов при болезнь Паркинсона претерпевает неоднозначные изменения. Она может повышаться, снижаться или же сохраняться на уровне нормы, изменяя соответствующим образом вклад ГАМКергической системы в регуляцию активности нигростриатных и стриатных нейронов.

ГАМ Кергическая система стимулирует активность трофических факторов. Агонист ГАМК-В-рецепторов баклофен повышает активность гормона роста у здоровых людей. Этот эффект отсутствует у больных паркинсонизмом.