Экспериментальные данные о возможности коррекции паркинсонических симптомов блокаторами глутаматных рецепторов послужили основанием для использования соответствующих препаратов в клинике. Однако широкое распространение NMDA-рецепторов в ЦНС может обусловливать генерализованный эффект их антагонистов и в том числе нежелательные побочные влияния на когнитивные функции.
Вероятно, гиперактивность глутаматергической системы при паркинсонизме корригируется содержащими леводопу препаратами, поскольку в ответ на стимуляцию 02-рецепторов происходит торможение высвобождения глутамата в стриатуме. Это может свидетельствовать о возможности косвенной коррекции гиперактивации глутаматергической системы в процессе базовой терапии паркинсонизма при помощи дофаминергических препаратов.
Таким образом, гиперактивация глутаматергических кортико-стриатных и кортико-субталамонигральных систем является важным фактором в патогенезе нарушения функций дофаминергической нигростриатной системы при паркинсонизме.
Очевидно, в патогенезе паркинсонического синдрома имеет значение гиперактивация глутаматергического субталамопал-лидарного тракта. Редукция глутаматной гиперактивности в медиальном сегменте бледного шара у крыс с нейротоксическим паркинсонизмом приводит к ослаблению гипокинезии и ригидности.
Комментариев нет:
Отправить комментарий