Воспалительный процесс, возникающий в компактной зоне черной субстанции

При паркинсонизме, кроме дегенерации нигростриатных нейронов, возникают структурные изменения в цитоплазме нейронов некоторых отделов мозга (черная субстанция, гипоталамус, кора) в виде так называемых нейрофибриллярных дегенерации, в результате чего образуются тельца Леви. В тельцах Леви накапливается а-синуклеин, который является проапоптозным фактором. При постэнцефалитическом паркинсонизме эти образования обнаруживаются сравнительно редко.

Вентрикулограммы, полученные при стереотаксических операциях, свидетельствуют о прогрессирующей диффузной атрофии мозга с более или менее выраженной гидроцефалией, зависимой от тяжести заболевания.

В черной субстанции больных паркинсонизмом увеличивается численность астроглии и активированных клеток микроглии, повышается число астроци-тов, контактирующих с нейронами, снижается число глиальных клеток, содержащих антиоксидантный фермент глутати-онпероксидазу. Это свидетельствует о нарушении защитной функции глии по отношению к нейронам.

Воспалительный процесс, возникающий в компактной зоне черной субстанции, может быть связан с продукцией и выделением провоспалительных цитокинов глиальными клетками. В черной субстанции при болезнь Паркинсона повышено содержание цитокинов - фактора некроза опухолей, интерферона ИФ-а, ИФ-у интерлейкина-lp.

Таким образом, патоморфология болезнь Паркинсона характеризуется нейродегенерацией в компактной зоне черной субстанции, глиальной реакцией, типовым патологическим процессом - воспалением.