Перспективы изучения патогенеза болезни Паркинсона и ее лечения

Изложенные материалы отражают значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза болезни Паркинсона, в разработке методов ее доклинической и дифференциальной диагностики, а также в создании современной патогенетической терапии этой болезни.

Установлена полиэтиологическая природа заболевания, выявлено значение генетического и средового факторов в его возникновении и развитии. Определена роль средовых нейротоксинов в проявлении генетически детерминированной предрасположенности к заболеванию.

Новые представления о патохимических и патофизиологических механизмах определяют стратегию и тактику лечения болезни Паркинсона, основные направления которых предусматривают:

- замедление темпа развития заболевания посредством защиты сохранившихся дофаминсинтезирующих нигростриатных нейронов нейропротекторами и нейротрофо-генами;

- активацию восстановительных процессов в обратимо поврежденных дофаминергических нейронах путем улучшения их трофического обеспечения;

- активацию дофаминовой трансмиссии на рецепторном уровне;

- снижение катаболизма дофамина;

- восполнение дефицита дофамина его прекурсорами (заместительная терапия леводопасодержащими препаратами);

- подавление генератора патологически усиленного возбуждения в стриатуме и дестабилизацию патологических систем паркинсонических синдромов.

Главным видом патогенетического лечения остается медикаментозная терапия. В последние годы в заместительной терапии болезнь Паркинсона наряду с применением современных леводопасо-держащих препаратов широко используют новые агонисты дофаминовых рецепторов (ропинирол, прамипексол, мирапекс, каберголин), ингибиторы катаболизма дофамина (комтан, энтакапон), блокаторы холиновых рецепторов, подавляющие генератор (бипириден, бензтропин), селективные ингибиторы МАО-В (селегилин, юмекс), антагонисты глутаматных (NMDA) рецепторов (амантадин, мемантин, ПК-Мерц), ней-ропротекторы и антиоксиданты. Рациональное сочетание этих средств в тех или иных комбинациях является сутью комплексной патогенетической терапии, воздействующей на разные патогенетические звенья и вызывающей дестабилизацию патологических систем паркинсонических синдромов.