Препараты леводопы оказывают более выраженное влияние на брадикинезию и ригидность, чем на тремор.
Если возникают клинические проявления прогрессирования заболевания, несмотря на применение леводопы, в комплекс лечения необходимо добавить агонисты дофаминовых рецепторов. При недостаточной эффективности такой тактики дозу леводопы можно постепенно увеличивать, но не более чем до 800-1000 мг/сут.
Леводопа-терапия имеет свои проблемы. С течением времени эффективность этого лечения снижается, в связи с чем приходится повышать суточную дозу препарата, что приводит к усилению побочных эффектов. Поэтому назначение леводопы стараются отсрочить как можно дольше. Обычно препарат применяют на поздних стадиях заболевания. Однако надо учитывать, что на этих стадиях значительно снижается число дофаминергических нейронов, способных синтезировать дофамин из L-ДОФА, что может быть связано также с недостаточностью дофаминового транспортера и ДОФА-декарбоксилазы. Поэтому назначение леводопы и повышение доз препарата на поздних стадиях заболевания не всегда дает желаемый эффект.
Обычно леводопа используется в сочетании с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы - карбидопой (синемет, наком) или бен-зеразидом (мадопар), предотвращающими превращение леводопы в дофамин на периферии и появление периферических побочных эффектов, таких как снижение аппетита, тошнота, рвота.
Для потенциации терапевтического действия леводопасодержащих препаратов рекомендуется назначение селегилина (юмекса), который позволяет увеличить время полезного действия разовой дозы леводопы и в некоторых случаях уменьшить суточную дозу препарата.
Рациональными представляются применение диеты с низким содержанием белка, а также специальные комплексы ЛФК для коррекции походки, осанки и мимики.
В случаях, когда леводопа не проявляет своего действия, относительно эффективным оказывается комплекс холиноблокаторов, адамантанов и агонистов дофамина.
Длительная леводопа-терапия неминуемо вызывает тяжелые побочные явления.
Комментариев нет:
Отправить комментарий