Долговременное течение неврологически бессимптомной и клинической стадий болезнь Паркинсона позволяет полагать, что процессы восстановления и компенсации нарушенных функций дофаминсинтезирующих нигростриатных нейронов осуществляются на протяжении всего заболевания. Это определяет перспективы поддержания активности или даже стимуляции естественных механизмов выздоровления.
Способность к спонтанному восстановлению функций дофаминергических нейронов при паркинсонизме значительно снижается с возрастом. Так, у молодых мышей, достигших половозрелого возраста, при МФТП-пар-кинсонизме через 16 нед после завершения курса введения нейротоксина самопроизвольно восстанавливалась плотность дофаминергических терминалей в стриатуме и значительно (на 50 %) увеличивался уровень стриатного дофамина, в то время как у старых животных (22-24 мес), получивших вдвое меньшую дозу нейротоксина, эти показатели оставались сниженными.
Описаны случаи спонтанной ликвидации моторного дефицита у кошек, перенесших МФТП-индуцированный паркинсонизм. Через 4-6 нед после прекращения курсового введения МФТП у некоторых животных восстанавливалась двигательная активность. При этом значительное снижение (на 95 %) уровня дофамина в стриатуме сохранялось, не отличаясь от такового в группе животных с паркинсоническим симптомом. У кошек с самоликвидацией симптомов паркинсонизма не обнаруживалось повышения плотности дофаминергических волокон в стриатуме. Эти данные свидетельствуют о возможности восстановления тормозного контроля холинергических стриатных нейронов при помощи недофаминергического механизма. Можно полагать, что в этом случае роль такого механизма играет ГАМКовый контроль.
Комментариев нет:
Отправить комментарий