В случае приживления нейро- или адренотрансплантата имплантированные дофаминсинтезирующие клетки образуют аксоны, которые иннервируют стриатные нейроны, усиливая дофаминовый контроль холинергических нейронов и, таким образом, частично компенсируют дефицит стриатного дофамина, связанный с обратимой и необратимой дегенерацией нигростриатных нейронов. Однако низкий процент выживающих клеток имплантата не может объяснить значительный терапевтический эффект. Более того, в эксперименте показано, что тяжесть паркинсонических симптомов может уменьшаться при гибели всех или почти всех пересаженных в стриатум клеток и при отсутствии контактов выживших клеток со стриатными нейронами реципиента. Редукция экспериментальных паркинсонических симптомов возможна даже при котрансплантации нехромаффинных клеток надпочечника и трофических факторов.
Эти данные дают основание полагать, что улучшение неврологического статуса больных после трансплантации в известной мере может быть связано с активацией синтеза эндогенных трофогенов вследствие повреждения тканей мозга при имплантации.
Исследования последнего времени свидетельствуют о возможности возникновения нового направления лечебной трансплантологии. Речь идет о трансплантации недифференцированных стволовых клеток, которые после их введения в мозговые желудочки расселяются по мозговой ткани, и, попадая в определенные отделы мозга, дифференцируются в соответствии с нейрохимизмом нейронов данного отдела мозга. Будущее определит возможности и перспективность этого метода.
Совершенствование методов стереотаксической нейрохирургии, активация синтеза эндогенных нейротрофических факторов, а также имплантация клеток, преформированных на синтез дофамина и трофогенов методами современной генной инженерии являются перспективными направлениями терапии будущего.
Комментариев нет:
Отправить комментарий