ГАМКергические системы

Система ГАМКергических интрастриатных нейронов осуществляет тормозной контроль холинергических нейронов стриатума, обладающих ГАМК-рецепторами. ГАМК-синтезирующие интернейроны составляют 85-87 % всей нейрональной популяции стриатума, что свидетельствует о важном значении тормозного ГАМК-контроля активности собственно стриатных и проекционных нейронов.

Около 70 % проекционных ГАМКергических нейронов стриатума имеют синаптические контакты с аксонами дофаминергических нигростриатных нейронов. Аксоны стриатных ГАМКергических нейронов иннервируют черную субстанцию и осуществляют тормозной контроль дофаминсинтезирующих нейронов. Практически каждый дофаминсинтезирующий нейрон контактирует с ГАМК-терминалью. ГАМК-регуляторные влияния передаются непосредственно на дофаминергические нигростриатные нейроны или же опосредованно, через нейроны сетчатой зоны черной субстанции, которые получают большую часть ГАМК-проекций и контактируют с нейронами компактной зоны посредством ГАМКергических интернейронов.

ГАМК-система регулирует активность дофаминергической нигростриатной системы, на терминалях которой имеются ГАМК-рецепторы. В норме ГАМК тормозит базальный и индуцированный синтез, освобождение и оборот дофамина. Тормозные ГАМК-влияния на дофаминергические нейроны опосредуются ГАМК-В-рецепторами, о чем свидетельствует блокирующее действие агонистов этих рецепторов на активность дофаминергических нейронов.

ГАМКовые нейроны тормозят синтез и оборот ацетилхолина и соответственно снижают биоэлектрическую активность холинергических нейронов хвостатого ядра и нейронов таламуса, которые имеют значение в патогенезе тремора.

Ингибирование ГАМКовой передачи приводит к резкому усилению холинергической трансмиссии. Эффект регуляторных ГАМК-влияний зависит от активности глутаматергической кортико-стриатной системы, на нейрональных телах и афферентах которой имеются ГАМКовые рецепторы.

Стриатонигральная ГАМКергическая система взаимодействует с дофаминергической нигростриатной системой по реципрокному принципу. Активация дофаминовых влияний подавляет функции тормозного ГАМКового контроля, а ослабление дофаминовых регуляторных влияний усиливает активность ГАМКергической системы. Тормозные влияния дофаминергической системы опосредуются ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторами.