На модели паркинсонизма, индуцированного МФП+, также обнаружена устойчивая гиперактивность паллидарных структур и, в частности, внутреннего членика бледного шара. МФТП наряду с дегенерацией дофаминергических нигростриатных нейронов повреждает нейроны рострального отдела бледного шара.
Можно полагать, что вовлечение бледного шара в патологическую систему паркинсонического симптома связано с изменением нигростриатных дофаминергических воздействий, которые передаются в бледный шар по стриопаллидарному пути, который является ГАМКергическим. Бледный шар получает нигропаллидарный вход, который формируется колатералями аксонов дофаминергических нейронов. Гиперактивация паллидарных структур может быть обусловлена ослаблением тормозных нигро- и стриопаллидарных влияний и связанным с этим растормаживанием паллидарных нейронов.
Механизмы участия бледного шара в патологической системе бради- и акинезии могут быть связаны с усилением его тормозного влияния на моторные ядра таламуса. В норме нейроны внутреннего членика бледного шара осуществляют тормозной контроль таламических ядер, активирующих моторную область коры.
На модели паркинсонизма, вызванного МФТП, зарегистрирована мощная тормозная импульсация в проекционном пути внутреннего членика бледного шара к таламическим моторным ядрам.
Обнаружена корреляция брадикинезии с изменением а- и р-ритма в моторной области коры. В процессе лечения лево-допасодержащими препаратами при ослаблении брадикинезии отмечают уменьшение выраженности этих форм ритмической активности ЭЭГ. При симптомах нарушения функций фронтальных долей у больных с идиопатической болезнь Паркинсона при тестировании наблюдается значительное замедление ответных двигательных реакций. Эти данные дают основания полагать, что замедление и оскудение движений при паркинсонизме связано с усилением тормозных паллидо-таламокортикальных влияний.
Комментариев нет:
Отправить комментарий