Паллидарные нейроны могут оказывать и прямое действие на кору через проекционные пути к фронтальной, префронтальной, сенсомоторной и другим корковым зонам.
На модели нейротоксического паркинсонизма показано вовлечение структур сенсомоторной коры в патологический процесс, связанный со снижением уровня дофамина в нигростриатной системе. У животных, которым вводили дофамин, конъ-югированный с белковым носителем, возникает гиперактивность в сенсомоторных структурах. связанная с иммунологической инактивацией дофамина.
Можно полагать, что в патологическую систему акинезии входит субталамическое ядро. Воздействие на его структуры приводит к активации локомоторной активности больного и ослаблению брадикинезии. Хроническая билатеральная стимуляция субталамического ядра обусловила улучшение моторной активности на 33-42 % по шкале UPDRS.
На модели МФТП-индуцированного паркинсонизма у обезьян показано, что гиперактивация субталамического ядра происходит на неврологически бессимптомной стадии заболевания, предшествуя проявлению нарушений моторной активности.
В патологическую систему акинезии вовлекаются структуры так называемой неспецифической системы побуждения к произвольным движениям, локализованной в активирующей ретикулярной формации. У больных паркинсонизмом побуждение к движению часто остается сохранным, но не реализуется в связи с затруднением включения системы реализации движений. Однако при резком повышении мотивации (жизненно опасная ситуация) эта система включается и стойкие акинезии внезапно исчезают (парадоксальные кинезии). Эти данные позволяют полагать, что в синдроме акинезии проявляется снижение не только моторной системы, но и уменьшение поведенческой активности.
Приведенные данные позволяют считать, что в состав патологической системы бради- и акинезии входят хвостатые ядра как первичная (а возможно, и вторичная) детерминанта, внутренний членик бледного шара, моторные ядра таламуса, моторные области коры, субталамическое ядро, структуры ретикулярной формации.
Комментариев нет:
Отправить комментарий