Подавление тремора покоя происходит при хронической электростимуляции или повреждении таламических ядер N. ventralis oralis posterior и N. intermedialis thalami.
Предполагают, что нарушение нигростриатных влияний, приводящее к активации стриоталамических влияний и облегчению нейрональной активности в вентролатеральной зоне таламуса, реализуется через структуры пирамидного тракта. Ритмические разряды проецируются на ограниченные участки коры и активируют соответствующие группы клеток пирамидного тракта, связанные с дискретными движениями конечностей. Организация таламокортикальных связей определяет генерацию независимых частот тремора во флексорах и экстензорах. В области задней части вентролатерального ядра таламуса конвергируют паллидо- и церебеллофугальные проекции.
Частота тремора зависит от периферических влияний, связанных с изменением положения конечностей, от умственной и эмоциональной нагрузки.
Экспериментальные данные о влиянии ретикулярной активирующей системы на релейные нейроны в двигательных зонах таламуса больных болезнь Паркинсона дают основания полагать, что развитие тремора связано с повышением активности системы пробуждения (arousal system). Терапевтический эффект таламотомии и повреждения ретикулярного ядра таламуса может быть связан с перерывом влияний системы пробуждения на механизмы тремора. Предполагают, что активирующая ретикулярная система ствола мозга выполняет по отношению к таламической треморогенной зоне роль синхронизатора. У больных с высоким уровнем моторно-активационных сдвигов эффективно применение Р-адреноблокаторов. Имеются данные о существенном влиянии любых возбуждающих стимулов на тремор. Об участии адренергических механизмов в синдроме дрожания свидетельствуют положительное влияние р-адреноблокаторов на тремор у лиц с высокоамплитудным и генерализованным тремором при повышении моторно-активационных сдвигов на ЭЭГ.
Комментариев нет:
Отправить комментарий