Индукция паркинсоноподобных симптомов

Показана возможность индукции паркинсоноподобных симптомов вирусом японского энцефалита (JEV) при заражении крыс во внутриутробном периоде. Через 12 нед. после рождения у животных обнаруживали выраженную брадикинезию, которая корригировалась при помощи L-ДОФА. В компактной зоне черной субстанции снижалась численность нейронов, содержащих тирозингидроксилазу (ТГ-позитивные нейроны) и развивался глиоз при отсутствии изменений числа нейронов в коре и мозжечке. Геном вируса JEV не выявлен ни в черной субстанции, ни в коре.

Описан случай транзиторного пост- и параинфекционного, паркинсонизма. В период манифестации симптомов с помощью МРТ-сканирования обнаружены изменения в черной субстанции, тогда как через 2 мес. после острого проявления заболевания в черной субстанции какие-либо отклонения от нормы не выявлялись. Эти данные снова привлекают внимание к инфекционному фактору в этиологии первичного паркинсонизма. Однако транзиторный характер изменений состояния черной субстанции и проявлений паркинсонического синдрома не позволяет придавать инфекционному фактору решающего значения в происхождении первичного паркинсонизма. Кроме того, при анализе этих данных целесообразно учесть вероятность предрасположенности к болезнь Паркинсона или даже наличия неврологически бессимптомной ее стадии.

Предложена гипотеза, согласно которой вирусные инфекции, перенесенные в детстве, демаскируются с возрастом, что может приводить к возникновению первичного паркинсонизма. Предполагают, что возбудителем может быть вирус Эпштейна-Барр, который активируется после длительного периода потери способности реплицироваться в нейронах. Противовирусные антитела имеются в крови больных болезнь Паркинсона. Однако сам по себе этот факт свидетельствует только о возможности длительной персистенции вируса.

Для оценки роли инфекционного фактора в патогенезе первичного паркинсонизма известный интерес могут представлять данные о персистенции аэробной грамположительной бактерии Nocardia asteroides в крови пациентов с болезнь Паркинсона и в тканях мозга мышей при стабильном паркинсоноподобном состояниии. Однако и эти данные не доказывают значение нокардиоза в происхождении болезнь Паркинсона, так как нокардиальная инфекция и паркинсонические симптомы могут развиваться независимо.