Повреждение субтпамических ядер каиновой кислотой

В структуру патологической системы тремора входит бледный шар. Об этом свидетельствуют данные о том, что тремор возникает на фоне формирования устойчивой гиперактивности паллидарных нейронов; это показано на экспериментальных моделях паркинсонизма. Нейроны, имеющие отношение к дрожательной активности, локализованы в латеральной области внутреннего членика бледного шара и его сенсомоторной зоне, в медиальном паллидарном сегменте. Паллидотомия вызывает ослабление тремора на контралатеральной по отношению к операции стороне в течение года или 2 лет постоперационного наблюдения.

Очевидно, в состав патологической системы тремора входит субталамическое ядро. Об этом свидетельствуют формирование гиперактивности субталамических структур при паркинсоническом треморе и возможность редукции тремора при хронической электростимуляции этого ядра. Стимуляция субталамических структур у больных с триадой паркинсонических симптомов приводит к снижению тремора покоя и действия на 80 % по шкале UPDRS при менее значительном уменьшении ригидности и акинезии, причем ослабление бради- и гипокинезии происходит после уменьшения тремора. Терапевтический эффект хронической стимуляции субталамического ядра позволяет снизить до 65 % ежедневную дозу леводопасодержащих препаратов.

На модели резерпинового паркинсонизма показано, что повреждение субтпамических ядер каиновой кислотой значительно уменьшает проявления тремора.

Таким образом, можно полагать, что в структуру патологической системы тремора входят задняя область вентролатерал-ных ядер таламуса, латеральная и сенсомоторная области бледного шара, структуры субталамического ядра, моторная кора. Имеются основания считать, что вторичной детерминантой, формирующей патологическую систему тремора, является вентромедиальное ядро таламуса.