Возрастная экстрапирамидная недостаточность

Методом объективизации темпа и последовательности развития возрастной экстрапирамидной недостаточности можно считать долговременное (в течение 10 лет и более) клинико-электромиографическое наблюдение за группой практически здоровых людей. В проведенных исследованиях установлены нарастающие по мере старения индивидуума изменения координационных мышечных отношений для разгибательной группы мышц, отражающих механизмы формирования "позы сгибателей".

Показано также, что возрастная экстрапирамидная недостаточность как ранний доклинический симптом возможной болезнь Паркинсона сопровождается снижением количества дофамина в стриатуме за 15-20 лет до появления первых симптомов заболевания, а функциональная компенсация первичных нарушений на пре-синаптическом уровне выражается ростом отношения дофамин/гомованилиновая кислота.

Нередко бывает трудно провести четкую грань, отделяющую собственно возрастные нарушения двигательных реакций от клинически диагностируемой формы патологического процесса, что в свою очередь также дает основания предположить сходство ведущих механизмов старения нигростриатных структур и паркинсонизма. Тем не менее старение не следует рассматривать в качестве ведущей причины болезнь Паркинсона по ряду соображений. Так, основная часть пожилых людей не имеют клинических признаков болезнь Паркинсона. Большинство случаев заболевания диагностируется в пресенильном периоде (между 60 и 70 годами), а не в сенильном. Эпидемиологические данные показывают, что частота болезнь Паркинсона остается стабильной несмотря на увеличивающееся число пожилых лиц в общей популяции. Возрастная брадикинезия у пожилых людей не отвечает на леводопу. Уровень потери дофаминергических нейронов при идиопатическом паркинсонизме больше, чем при нормальном старении, а зоны дегенерации дофаминергических нейронов при старении и болезнь Паркинсона топически отличаются. Потеря дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции при нормальном старении происходит преимущественно в медиально-вентральном и дорсальном слоях, в то время как для болезнь Паркинсона характерна дегенерация нейронов в латеральном вентральном слое, а затем в медиальном вентральном и дорсальном слоях. ПЭТ-сканирование, выполненное у здоровых взрослых людей в возрасте 27-76 лет, не могло обнаружить влияние старения на уровень захвата -флюородопы в скорлупе или хвостатом ядре.

Приведенные различия нарушения функций дофаминергической нигростриатной системы при болезнь Паркинсона и старении не исключают важного значения старения как фактора риска развития заболевания, особенно в случаях его отягощения зависимыми от возраста заболеваниями, такими как атеросклероз и гипертоническая болезнь.