О важной роли таламуса в патогенезе тремора свидетельствуют данные о возможности его коррекции при воздействии на таламические структуры. Полностью подавить тремор у больных паркинсонизмом можно в результате разрушения моторных ядер таламуса, при этом тремор исчезает уже на операционном столе. Унилатеральная таламотомия в 68-100 % случаев также может приводить к значительной редукции тремора, вплоть до полного его прекращения.
Большое значение в генезе тремора имеет вентрамедиальное ядро таламуса. У больных с дрожательной формой паркинсонизма в этом ядре обнаружены высокоамплитудные разряды. На моделях акинетико-дрожательного паркинсонизма, вызванного внутринигральным введением МФП+ или внутрикаудатной инъекцией ацетилхолина с прозерином, показано, что тремор возникает на фоне формирования устойчивой гиперактивности указанного таламического ядра. Спонтанное исчезновение тремора происходит после прекращения гиперактивности в вентромедиальных ядрах и хвостатых ядрах таламуса.
Стереотаксическое повреждение вентромедиального ядра приводит к ликвидации тремора. В зависимости от параметров раздражающего тока хроническая унилатеральная электрическая стимуляция вентромедиального ядра может обусловить временное прекращение или ослабление тремора на контрлатеральной стороне или вызвать его усиление.
Возможность подавления тремора при воздействии на вентромедиальное ядро без заметного влияния на другие паркинсонические синдромы свидетельствует о различии патологических систем тремора и других синдромов и, возможно, о ключевом значении вентромедиального ядра в деятельности патологической системы тремора. Есть основания полагать, что это ядро является вторичной патологической детерминантой, формирующей патологическую систему тремора.
Комментариев нет:
Отправить комментарий