Структура нейропатохимического механизма

Нейропатохимические механизмы паркинсонизма действуют на протяжении всего заболевания, вызывая повреждение и гибель прогрессирующего числа нейронов.

На ранних стадиях заболевания недостаточность дофамина, связанная с повреждением и гибелью определенной части нейронов, удовлетворительно компенсируется за счет стимуляции его синтеза и высвобождения неповрежденными нейронами. Эти стадии остаются неврологически бессимптомными и могут быть выявлены только при помощи специальных тестов. При гибели части пула нигральных нейронов сохранившиеся нервные клетки осуществляют функцию синтеза и выделения дофамина. Эта функция повышена, и клетки по существу переживают функциональный стресс, нарушается перемежающаяся активность этих нейронов, вследствие чего они не могут своевременно восстанавливать структурно-функциональный потенциал. Это усугубляет последствия функционального стресса. Возникает порочный структурно-метаболический патологический круг, значение которого возрастает по мере развития процесса, что в конце концов приводит к апоптотической гибели нейронов.

При нарушении регуляции дофаминергических нейронов и смерти критического числа нигростриатных нейронов дефицит тормозного нейротрансмиттера дофамина становится некомпенсированным. При гибели свыше 50-80 % дофаминергических нигростриатных нейронов и падении уровня дофамина в стриатуме более чем 80-90 % индуцируются патофизиологические механизмы паркинсонических симптомов.