Антиапоптозное действие L-депренила (селегилина) в малых дозах не связано с его ингибиторным влиянием на МАО-В, так как протективное влияние L-депренила на нейрон осуществляется при дозах, ниже тех доз препарата, которые снижают активность МАО-В [Tatton W.G. et al., 1994]. L-депренил действует на экспрессию гена, поддерживающего функции митохондрий нейрона и снижающего уровень цитоплазмати-ческих радикалов, что определяет перспективность применения препарата для терапии нейродегенеративных заболеваний.
Можно полагать, что задержку апоптоза обеспечивают нейротрофические факторы.
При разработке подходов к коррекции апоптоза при болезнь Паркинсона необходимо выяснить, как скажется на нейрональной популяции подавление апоптоза в качестве механизма естественного отбора дефектных нейронов, поскольку полное подавление этого типа нейрональной смерти может привести к нарушениям деятельности нервной системы и усилению патологического процесса.
Структура нейропатохимического механизма повреждения нигральных нейронов состоит из взаимосвязанных звеньев. Последовательность их включения и значимость каждого из них исследованы недостаточно. Не выяснен инициальный механизм реализации пропаркинсонического патогена. Есть основания полагать, что пропаркинсонические факторы реализуются при нарушении естественных антиоксидантных и детоксицирующих систем.
Комментариев нет:
Отправить комментарий