ГАМКергическая система

Система ГАМКергических нигростриатных нейронов осуществляет тормозной контроль холинергических нейронов стриатума, имеющих ГАМКо-вые рецепторы.

ГАМК оказывает тормозное влияние на синтез и оборот возбуждающего нейротрансмиттера ацетилхолина и снижает активность холинергических нейронов хвостатого ядра и нейронов таламуса, значимых в патогенезе тремора, что может иметь саногенетическое значение при паркинсонизме.

Показано, что ослабление дофаминовых воздействий повышает активность ГАМКергической системы.

Значение активации ГАМКергических стриатных нейронов в механизмах компенсации дефицита дофаминового контроля активности холинергических нейронов стриатума может проявляться в феномене спонтанной ликвидации паркинсонического синдрома, вызванного МФТП. У некоторых животных восстановление неврологического статуса происходит при устойчивом снижении на 90 % уровня дофамина, что позволяет полагать о компенсации его дефицита за счет усиления регуляторных влияний другого тормозного нейротрансмиттера, которым может являться ГАМК. Об этом свидетельствует естественная активация ГАМК-передачи в стриатуме при дефиците активности дофаминергической системы, индуцированном 6-ГОДА, или при хирургическом перерыве нигростриатного пути. У подопытных животных значительно повышалась активность фермента синтеза ГАМК глутаматдекарбоксилазы и значительно увеличивался уровень базальной и индуцированной секреции ГАМК в хвостатом ядре и скорлупе.