Снижение содержания ионов цинка

Цинк участвует в естественных антиоксидантных механизмах, присоединяясь к тиоловым группам и снижая их окисляемость. Цинк входит в структуру антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы-Си2-2п2 (СОД-Си2-2п2). В опытах in vitro показана зависимость синтеза COfl-Cu2-Zn2 от уровня цинка. СОД катализирует дисмутацию супероксиданиона и в связи с этим уменьшает содержание токсичных продуктов ПОЛ, способствуя элиминации свободных радикалов. Цинк является мощным естественным ингибитором синтеза NO-синтазы, конвертирующей образование N0 из L-аргинина. Таким образом, цинк предупреждает накопление этого фермента в черной субстанции до критического уровня.

У больных болезнь Паркинсона значительно снижается уровень цинка в стриатуме. Обнаружена отрицательная корреляция паркинсоническо-го статуса с содержанием цинка в стриатуме. Можно полагать, что недостаточность ионов этого металла в нигростриатных нейронах может активировать нейрохимические механизмы повреждения нейронов при паркинсонизме.

Приведенные данные позволяют думать, что инициальным механизмом повреждения дофаминергических нигростриатных нейронов при болезнь Паркинсона является воздействие экзо- и эндогенных нейротоксинов, которое приводит к индукции нейрохимических механизмов дегенеративного повреждения значительного пула дофаминергических нигростриатных нейронов, лежащего в основе патогенеза болезнь Паркинсона.