Вовлечение ионов железа в нейропатохимические процессы при болезнь Паркинсона обнаружено в опытах с моделированием МФТП-паркинсонизма. У подопытных животных уровень железа в черной субстанции повышался в 5 раз наряду с усилением ПОЛ и накоплением токсичных 3-карболинов. При моделировании недостаточности дофаминергической системы нейротоксином 6-гидроксидофамином (6-ГОДА) освобождается Fe3+ из ферритина, повышается экспрессия трансферриновых рецепторов на дофаминергических нейронах, с чем может быть связано внутринейрональное накопление Fe2+. При этом в сосудистой стенке сохраняется нормальный уровень трансферриновых рецепторов.
О важной роли ионов железа в механизмах нейрохимического повреждения нигральных нейронов свидетельствует возможность задержки развития 6-ГОДА-моделируемого нейродегенеративного процесса при применении хелатора железа десферала, образующего устойчивые комплексы Fe3+ что препятствует его превращению в высокореактивные ионы Fe2+.
Таким образом, одним из механизмов, запускающих или усиливающих оксидативный стресс в нигральных нейронах, может быть накопление высокореактивного Fe2+. Накопление ферроксидазы, конвертирующей превращение Fe2+ в Fe3+, в черной субстанции больных болезнь Паркинсона можно расценивать как один из механизмов защиты нигростриатных нейронов.
Итак, имеются основания считать, что ионы железа могут участвовать в механизмах формирования патологического процесса при болезнь Паркинсона. Однако нет оснований полагать, что этот фактор проявляется на ранних стадиях заболевания.
Комментариев нет:
Отправить комментарий